La enfermedad por coronavirus (COVID-19) secuestra partes de la maquinaria de ARN vital de las células infectadas, bloqueando así funciones importantes en las células. Es probable que estos cambios dañinos en el ARN se puedan revertir, lo que podría conducir a nuevos medicamentos contra el COVID-19, según muestran investigadores de la Universidad de Gotemburgo.
El material genético en las células del cuerpo consiste en ADN, que sirve como almacenamiento a largo plazo de información genética. El ARN lleva esta información codificada a las células para su transcripción y traducción. Estos procesos les permiten producir proteínas, que realizan la mayoría de las tareas intracelulares. El ARN de las células es modificable para permitir la transferencia correcta de la información del ADN a las proteínas. En los últimos años, ha aumentado la comprensión científica de la complejidad y la importancia de estas modificaciones del ARN.
Impacto drástico
Se ha demostrado que las modificaciones del ARN tienen lugar en varios virus, pero se desconoce exactamente cómo los virus afectan los procesos de modificación del ARN cuando infectan las células. Este estudio informa que la infección por SARS-CoV-2 interrumpe las modificaciones del ARN, y el alcance de estos cambios de modificación del ARN sorprendió a los investigadores.
Una de las modificaciones afectadas por el SARS-CoV-2, conocida como m6A (un regulador multifacético de la expresión génica), es muy importante para las funciones básicas del ARN, incluido el transporte de datos a las partes de la célula que producen proteínas, y la transcripción y traducción. en aminoácidos allí.
«Nos sorprendió el alcance y la escala drástica de la pérdida de modificación del ARN m6A en la infección por SARS-CoV-2. También descubrimos que las variantes del coronavirus tienen efectos diferentes en los niveles de m6A», dice Tanmoy Mondal, investigador de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo. , quien lideró el proyecto.
Posible diana farmacológica
La modificación de m6A está regulada en parte por la enzima METTL3 (la metiltransferasa m6A). El estudio muestra que la localización de esta enzima se ve afectada por la infección; que el bloqueo de las proteínas de exportación nuclear en la célula puede restaurar METTL3 a su localización original mientras la infección corona está en curso; y que esto puede servir para detener la progresión del virus. Entonces podría ser posible desarrollar el efecto de bloqueo en un nuevo fármaco contra el COVID-19.
Los resultados del estudio pueden proporcionar nuevas pistas sobre por qué algunas personas tienen síntomas crónicos que persisten mucho después de la COVID («Condiciones posteriores a la COVID» o «COVID prolongada»). La infección parece dejar rastros duraderos en las células huésped al eliminar la modificación m6A, que puede causar síntomas persistentes similares a los de la COVID, señalan los científicos.
Llevaron a cabo su investigación utilizando varios modelos de investigación establecidos disponibles para estudiar la infección por SARS-CoV-2. Dado que los estudios se implementaron en un entorno de laboratorio controlado, se requiere más investigación para mostrar cómo el virus interactúa con las células humanas en situaciones de la vida real.
La investigación se llevó a cabo en colaboración con científicos de Francia y Corea del Sur. Los resultados del estudio se publican ahora en la revista Genome Research.
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