Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han identificado una forma potencial de mejorar la tasa de supervivencia de los pacientes con trasplante de pulmón.
Para muchos pacientes con enfermedades respiratorias avanzadas o en etapa terminal, los trasplantes de pulmón son la única opción de tratamiento. Las tasas de supervivencia de los pacientes después de trasplantes de pulmón han mejorado en los últimos años, pero aún están muy por detrás de las tasas de supervivencia de otros pacientes con trasplantes de órganos.
Esto hace que los médicos e investigadores estén ansiosos por encontrar formas de mejorar el proceso y prevenir o reducir los problemas posteriores al trasplante.
Un equipo, dirigido por Swapnil K. Sonkusare del Departamento de Fisiología Molecular y Física Biológica de la UVA, ha identificado cambios celulares dentro del pulmón después de un trasplante que contribuyen a una «lesión de isquemia-reperfusión», una de las principales causas de rechazo de órganos y muerte después del trasplante. . La lesión se produce cuando el suministro de sangre vuelve al tejido después de haber pasado por un período sin oxígeno.
Sonkusare y su equipo descubrieron que al centrarse en los procesos biológicos subyacentes, los médicos pueden prevenir las lesiones por isquemia-reperfusión.
Los hallazgos se publican en la revista Science Signaling.
«Nuestros estudios en colaboración con el Dr. Victor Laubach del Departamento de Cirugía [de la UVA] muestran un nuevo mecanismo para la lesión por isquemia-reperfusión pulmonar», dijo Sonkusare, del Centro de Investigación Cardiovascular Robert M. Berne de la UVA. «Este mecanismo podría apuntarse a mejorar el éxito clínico del trasplante de pulmón».
Mejores trasplantes de pulmón
La lesión por isquemia-reperfusión es una de las principales causas de lo que se conoce como «disfunción primaria del injerto», la principal causa de muerte dentro de los 30 días posteriores a un trasplante de pulmón. También puede provocar una disfunción crónica del aloinjerto, la principal causa de muerte un año o más después del trasplante. Según los Institutos Nacionales de Salud, la mitad de los receptores de trasplantes de pulmón desarrollan una disfunción crónica del injerto dentro de los cinco años posteriores al trasplante.
Al menos cierto grado de lesión por isquemia-reperfusión es inevitable para los pacientes que reciben trasplantes de órganos. Los tejidos quedan traumatizados cuando se desconectan de su suministro de sangre original y se vuelven a conectar a uno nuevo. En el caso de los trasplantes de pulmón, este trauma puede provocar una inflamación dañina, vasos sanguíneos con fugas, daños a los pequeños sacos responsables del intercambio de oxígeno y otros problemas.
Si bien el fenómeno de la lesión por isquemia-reperfusión es bien conocido, los investigadores han tenido dificultades para comprender las causas subyacentes. El nuevo trabajo de Sonkusare proporciona respuestas, identificando una vía particular de procesos biológicos desencadenados por la isquemia-reperfusión. Estos procesos ocurrieron en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del pulmón y dieron como resultado la activación de las células inmunes que conducen a una lesión pulmonar, dicen los investigadores de la UVA.
Los científicos descubrieron que bloquear pasos clave en esta vía previno la inflamación y el daño pulmonar en ratones de laboratorio, lo que sugiere un enfoque prometedor para prevenir los mismos problemas en los receptores de trasplantes humanos, aunque se necesitará mucha más investigación.
«Nuestra investigación en colaboración con el Dr. Laubach ha revelado los mecanismos celulares de la lesión por isquemia-reperfusión pulmonar», dijo Sonkusare. «Actualmente estamos probando la eficacia de moléculas de fármacos que bloquean estos mecanismos en varios modelos de lesión pulmonar después del trasplante, con el objetivo final de mejorar la tasa de éxito del trasplante de pulmón».
El equipo de investigación estuvo formado por Maniselvan Kuppusamy, Huy Q. Ta, Hannah N. Davenport, Abhishek Bazaz, Astha Kulshrestha, Zdravka Daneva, Yen-Lin Chen, Philip W. Carrott, Laubach y Sonkusare.
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